12 de nov. de 2007

ESTUDO RETROSPECTIVO DE CÃES COM POLINEUROPATIA MOTORA. RELATO DE 33 CASOS (2002-2005)


BAHR ARIAS, M. V., TORTOLA, L., MARGALHO, F. N. In: XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória.
-Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. 2006. p.77 – 77. Trabalho apresentado na forma de pôster
-5o Congesso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 2005, São Paulo. Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: Anclivepa, 2005. p.178 - 178

A síndrome de neurônio motor inferior ou neuropática é uma das síndromes neurológicas mais comuns em cães. Pode ser decorrente de lesão em nervos, raízes nervosas ou junção neuromuscular. Quando vários nervos são acometidos, ocorre um quadro conhecido como polineuropatia motora (PMN), caracterizada principalmente por fraqueza muscular. A expressão da fraqueza muscular pode variar consideravelmente, mas inclui paraparesia (plegia) flácida que normalmente evolui para tetraparesia (plegia), hiporreflexia ou arreflexia e atrofia muscular neurogênica após uma a duas semanas. Alguns animais podem apresentar disfunção do sistema nervoso autônomo como bradicardia, ceratoconjuntivite seca (KCS) e megaesôfago.

As principais etiologias nos quadros de polineuropatia motora com tetraparesia flácida são: polirradiculoneurite idiopática, polirradiculoneurite aguda (paralisia da caça ao Raccoon, tipo de guaxinim não descrito no Brasil), polirradiculoneurite por Toxoplasma gondii, intoxicação crônica por organofosforados e por aminoglicosídeos. Certas desordens da junção neuromuscular, como o botulismo, paralisia por carrapato (Dermacentor variabilis e D. andersoni, ambos encontrados nos Estados Unidos e Ixodes spp encontrado na Austrália), Miastenia gravis e algumas endocrinopatias como o insulinoma e hipotireoidismo podem mimetizar os sinais clínicos observados na polineuropatia motora.


Muitas neuropatias são tratáveis, ocorrendo recuperação total dos pacientes. Assim, o clínico deve ser capaz de reconhecer as características da síndrome neuropática, para facilitar a escolha dos exames complementares e do tratamento.
O objetivo deste trabalho foi análisar os sinais neurológicos, a etiologia e a recuperação de 33 cães com tetraparesia flácida atendidas no período de março de 2002 a março de 2005 no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL). A amostra foi composta por cães das seguintes raças: 54,5% de animais sem raça definida, 12,2% Poodle, 9,1% Pastor Alemão 6,1% São Bernardo, 3% de cada uma das raças a seguir: Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro, Teckel, Australian Cattle dog e Husky Siberiano, com idade média de 3,5 anos, sendo 63,6% machos e 36,4% fêmeas. Durante a anamnese pôde-se verificar que 45,4% viviam em propriedade rural e 18,2% em propriedade urbana com piso de terra e/ou grama, 36,4% dos animais tinham acesso à rua, 33,3% possuíam contato com lixo e/ou carniça, 15,1% tinham contato com ossos e 12,2% comiam carne crua. No exame físico inicial, 60,6% dos animais apresentavam tetraparesia flácida, 12,2% paraparesia e 9% ataxia dos membros posteriores que evoluíram para tetraparesia flácida, sendo que todos os cães conseguiam movimentar a cauda. Através dos exames radiográficos simples foram detectados quatro cães com megaesôfago e quatro cães com broncopneumonia. No intuito de se chegar a um diagnóstico, foi realizada sorologia para toxoplasmose em seis animais, sendo um cão positivo, inoculação de soro de três cães em camundongos (um apresentou resultado positivo para botulismo) e glicemia (um cão com hipoglicemia).


Foi adotado como tratamento antibiótico de amplo espectro (Sulfa+Trimetropin), lactulona (animais que apresentavam retenção fecal), pomada oftálmica (casos com KCS), fluidoterapia e principalmente cuidados de enfermagem (troca de decúbito a cada 2 a 4 horas, cama acolchoada e auxílio para alimentação), sendo a média de tempo de internamento de 3,9 dias. 28 de 32 animais apresentaram recuperação em média após 9,5 dias e nesses casos as principais suspeitas foram botulismo (27) e polirradiculoneurite por toxoplasmose (um). Um animal recuperou-se após seis meses e nesse caso a suspeita foi de polirradiculoneurite idiopática. Cinco animais vieram a óbito, um provavelmente com septicemia devido a complicações de pneumonia por aspiração, pois apresentava megaesôfago, um Boxer, provavelmente por insulinoma, dois animais após a alta recuperaram-se totalmente, mas, por causa desconhecida, apresentaram recidiva do quadro e vieram a óbito, e um animal, um dia após o início dos sinais clínicos devido à paralisia dos músculos intercostais, mesmo este sendo colocado em ventilação controlada. A análise dos casos (apesar da falta de acesso a exames complementares como testes eletrodiagnósticos) permitiu concluir que:
1) a maioria dos casos de polineuropatia motora provavelmente era decorrente de botulismo, pois provinham de área rural e/ou tinham livre acesso à rua e/ou tinham contato com lixo/carniça.
2) O manejo adotado auxiliou na recuperação de 84,8% dos casos.
3) todos os cães com quadro clínico semelhante devem ser submetidos à no mínimo exame neurológico completo, hemograma, sorologia para toxoplasmose, dosagem de glicemia e radiografias torácicas.
4) Outras causas de polineuropatia motora e fraqueza muscular também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, para que haja maior sucesso na conduta de casos semelhantes.


Obs: (não publicada no resumo original por limitação de espaço): evitar o uso de corticóides nas tetraparesias flácidas caso não haja certeza da etiologia - estes medicamentos não são indicados em caso de botulismo, pioram o quadro em caso de toxoplasmose, não alteram a evolução nas polirradiculoneurites idiopáticas, se o animal apresentar megaesôfago e/ou pneumonia pode levar a piora do quadro e óbito

sugestões de leitura:


Neuropathic diseases

Paraneoplastic Polyneuropathy and Subsequent Recovery Following tumor removal in a dog :

Neuromuscular Disorders affecting Young Dogs and Cats (1999)

An approach to diagnosing neurological disease (Braund)


Inflammatory Diseases of the Central Nervous System


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